Intrakranielle trykkmålinger ved cytotoksisk hjerneødem
Formålet med forsøket er å identifisere signaler i hjernecellene som beskytter hjernen mot hjerneødem. På sikt kan slik kunnskap bidra til å utvikle nye legemidler mot hjerneødem, en livstruende tilstand der behandlingsprinsippene er omtrent de samme i dag som for 50 år siden.
Dette er videreføring av prosjekt ID 7814. For å kartlegge utviklingen av hjerneødem som induseres ved i.p. injeksjon av 10% vann ønsker vi å monitorere intrakranielt trykk ved hjelp av telemetri i våkne mus (http://www.datasci.com/products/implantable-telemetry/mouse-(miniature)). Ved bruk av denne relativt nye metoden implanterer man en liten trykksensor i hjernens sideventrikkel (Lin og Liu, Invest Ophthalmol Vis Sci 2010). Sensoren har en kabel til en trykktransmitter som legges subkutant over scapula. Musen plasseres i et spesielt bur som fanger opp signaler fra trykktransmitteren om intrakranielle trykkforandringer i musen. Ca2+-signaler antas å være involvert i frigjøring av osmolytter og dermed reguleringen av hjernens vanninnhold og volum (Nagelhus og Ottersen, Physiol Rev 2013). Anestesimidler hemmer Ca2+ signaler i gliaceller under normale forhold (Thrane et al., PNAS 2013) og vi ønsker derfor å monitorere intrakranielt trykk i våkne, men smertelindret, mus i WT og IP3R2 mutanter (se ID7814). Økt kunnskap om signaleringen og mekanismene som regulerer hjernens vanninnhold er nødvendig for å utvikle nye farmaka mot hjerneødem.
Dette er videreføring av prosjekt ID 7814. For å kartlegge utviklingen av hjerneødem som induseres ved i.p. injeksjon av 10% vann ønsker vi å monitorere intrakranielt trykk ved hjelp av telemetri i våkne mus (http://www.datasci.com/products/implantable-telemetry/mouse-(miniature)). Ved bruk av denne relativt nye metoden implanterer man en liten trykksensor i hjernens sideventrikkel (Lin og Liu, Invest Ophthalmol Vis Sci 2010). Sensoren har en kabel til en trykktransmitter som legges subkutant over scapula. Musen plasseres i et spesielt bur som fanger opp signaler fra trykktransmitteren om intrakranielle trykkforandringer i musen. Ca2+-signaler antas å være involvert i frigjøring av osmolytter og dermed reguleringen av hjernens vanninnhold og volum (Nagelhus og Ottersen, Physiol Rev 2013). Anestesimidler hemmer Ca2+ signaler i gliaceller under normale forhold (Thrane et al., PNAS 2013) og vi ønsker derfor å monitorere intrakranielt trykk i våkne, men smertelindret, mus i WT og IP3R2 mutanter (se ID7814). Økt kunnskap om signaleringen og mekanismene som regulerer hjernens vanninnhold er nødvendig for å utvikle nye farmaka mot hjerneødem.